Perché in alcuni casi l’obesità diventa più grave, resistente alle cure e associata a complicazioni importanti? Una nuova ricerca italiana prova a rispondere a questa domanda e individua tre fattori chiave che potrebbero cambiare il modo di affrontare la malattia in futuro.
La ricerca italiana sull’obesità più difficile da curare
Il lavoro scientifico è stato pubblicato sulla rivista “Scientific Reports” e analizza i meccanismi che favoriscono la fibrosi del tessuto adiposo. Si tratta di una condizione che può peggiorare l’obesità, renderla più complessa da trattare e aumentare il rischio di altre patologie, compresa la comparsa di tumori.
Chi ha coordinato lo studio scientifico
Lo studio è stato coordinato da Saverio Cinti, del Centro per lo studio dell’obesità dell’Università Politecnica delle Marche, insieme a Sergio Castorina dell’Università di Catania. Prime autrici della ricerca sono Angelica Di Vincenzo e Tonia Luca.
Obesità, le tre cause scoperte dai ricercatori
Secondo i risultati emersi dalla nuova ricerca sull’obesità, alla base della fibrosi contribuirebbero tre cause principali. Il primo è rappresentato dagli adipociti ipertrofici, cioè cellule adipose che aumentano eccessivamente di volume accumulando grassi. A questi si aggiungono due componenti molecolari: il collagene VI e il CD38. Per gli studiosi, questa evidenza conferma che “la fibrosi del tessuto adiposo nell’uomo ha un’origine multifattoriale”.
Cosa cambia rispetto al passato
Fino a oggi il principale responsabile indicato per la fibrosi era il fibroblasto, cellula del tessuto connettivo. I nuovi dati suggeriscono invece un ruolo centrale proprio degli adipociti ipertrofici. Quando il gene Col6 smette di funzionare correttamente, queste cellule modificherebbero il proprio comportamento producendo quantità eccessive di collagene, fino ad andare incontro a morte cellulare.
Il meccanismo che peggiora l’obesità
Questo processo richiamerebbe cellule infiammatorie presenti nel sangue. A loro volta, queste cellule produrrebbero elevate quantità dell’enzima CD38, già associato allo sviluppo della fibrosi. Secondo i ricercatori si instaurerebbe così un meccanismo progressivo capace di aggravare nel tempo il quadro clinico dell’obesità.
La conferma nei pazienti rari
La conferma di questa dinamica è arrivata dallo studio di pazienti rari nei quali il gene Col6 risultava inattivo a causa di una mutazione congenita. Le analisi sono state realizzate grazie alla collaborazione con il Consiglio Nazionale delle Ricerche e con l’Università di Bologna.
Nuove cure possibili in futuro
“I nostri dati – osservano i ricercatori – individuano quindi tre nuovi aspetti (due molecolari: Col6 e CD38) e uno cellulare (adipocita ipertrofico) che contribuiscono alla genesi multifattoriale della fibrosi dell’organo adiposo obeso e offrono prospettive terapeutiche innovative in considerazione del fatto che esistono trattamenti già in atto per contrastare gli effetti negativi del CD38″. Una scoperta che potrebbe aprire la strada a strategie terapeutiche più mirate.
Una rete di università coinvolte
Secondo Saverio Cinti, il risultato rappresenta l’evoluzione di studi condotti in Italia negli anni precedenti insieme all’Università di Catania e al Consiglio Nazionale delle Ricerche. Alla ricerca hanno inoltre collaborato l’Università di Verona, l’Università di Nizza e l’Università di Goias.
Perché la scoperta è importante
L’obesità non è soltanto una questione di peso corporeo. Comprendere i meccanismi biologici che la rendono più aggressiva e persistente può aiutare a sviluppare terapie più efficaci e personalizzate, con benefici concreti per milioni di persone.
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